জমাট বাঁধা বনাম জমাট বাঁধা
জমাট বাঁধা এবং জমাট বাঁধা একই ঘটনা। মেডিকেল টার্ম হল জমাট বাঁধা যখন লেয়ার টার্ম হল জমাট বাঁধা। জমাট বাঁধা একটি সহজ শব্দ এবং ডাক্তাররাও এটি ব্যবহার করার উপরে নন৷
ক্লট গঠন শরীরের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে একটি। এটি নির্গত রক্তপাত এবং সংক্রমণ প্রতিরোধ করে এবং এটি ক্ষত নিরাময়ের একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ। এটি ক্ষত নিরাময়ের আগে সক্রিয়ভাবে এপিথেলিয়াল কোষ এবং ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে বিভক্ত করার চূড়ান্ত স্থানান্তরের জন্য কাঠামো প্রদান করে৷
যখন একটি রক্তনালীর ক্ষতি হয়, তখন এটি রক্তের কোষে অত্যন্ত প্রতিক্রিয়াশীল বহিরাগত ম্যাট্রিক্স উপাদানকে প্রকাশ করে।বহির্মুখী উপাদানে রক্তের কোষের জন্য অনেক বাঁধাই সাইট রয়েছে। ট্রমা রক্তের কোষকেও ক্ষতিগ্রস্ত করে। এই ঘটনাগুলি প্লেটলেট সক্রিয়করণ এবং একত্রিতকরণকে ট্রিগার করে। ক্ষতিগ্রস্ত প্লেটলেট এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীকে নিঃসরণ করে যা বিভিন্ন শক্তিশালী রাসায়নিক তৈরি করতে রক্তের কোষগুলিকে সক্রিয় করে। এই রাসায়নিকগুলি, ঘুরে, আরও প্লেটলেট সক্রিয় করে এবং একটি প্লেটলেট প্লাগ গঠনের দিকে পরিচালিত করে। জমাট বাঁধার এই অংশটি সম্পূর্ণরূপে প্লেটলেটের সংখ্যা এবং কাজের উপর নির্ভরশীল। অতএব, কম প্লেটলেটের পরিমাণ (থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া) বা দুর্বল প্লেটলেট ফাংশন (থ্রোম্বাসথেনিয়া) প্লেটলেট প্লাগ গঠনে বিলম্ব ঘটায়। দীর্ঘস্থায়ী রক্তপাতের সময় পরীক্ষার মাধ্যমে এটি সনাক্ত করা যেতে পারে। কানের লতিতে একটি ছোট ছিদ্র করা হয় এবং প্রথমে রক্তপাত বন্ধ হতে যে সময় লাগে তা রক্তপাতের সময় হিসাবে নেওয়া হয়।
জমাট বাঁধার পরবর্তী ধাপ হল সঠিক জমাট বাঁধানো ক্যাসকেড। দুটি প্রধান পথ বরাবর জমাট বাঁধতে পারে। তারা অভ্যন্তরীণ এবং বহির্মুখী পথ। লিভার দ্বারা উত্পাদিত বিভিন্ন জমাট বাঁধার কারণ রয়েছে এবং সেগুলি জমাট বাঁধার প্রক্রিয়ার জন্য অত্যাবশ্যক।এই জমাট বাঁধার কারণগুলির অনুপস্থিতি জমাট বাঁধতে হস্তক্ষেপ করে। VIII ফ্যাক্টরের অনুপস্থিতি হিমোফিলিয়ার কারণ হয়। IX ফ্যাক্টরের অনুপস্থিতি হিমোফিলিয়া বি (ক্রিসমাস ডিজিজ) ঘটায়। (হিমোফিলিয়া এ এবং বি এর মধ্যে পার্থক্য পড়ুন)। এই ব্যাধিগুলি প্রোথ্রোমবিন টাইম টেস্টকে দীর্ঘায়িত করে, যা সাধারণত জমাট বাঁধার ব্যাধি নির্ণয় করার জন্য করা হয় স্ট্যান্ডার্ড পরীক্ষা৷
বহির্ভূত পথটি টিস্যু ফ্যাক্টর পাথওয়ে হিসাবেও পরিচিত। ট্রমাতে, যখন টিস্যু ক্ষতিগ্রস্ত হয়, একটি অত্যন্ত প্রতিক্রিয়াশীল টিস্যু ফ্যাক্টর উন্মুক্ত হয়। এটি ফ্যাক্টর VII এবং ক্যালসিয়াম আয়নগুলির উপস্থিতিতে ফ্যাক্টর X কে সক্রিয় করে। অভ্যন্তরীণ পাথওয়ে বহির্মুখী পথের তুলনায় প্রচুর জমাট বাঁধার কারণ জড়িত। এটি ক্ষতিগ্রস্ত ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামের সাথে যোগাযোগের পরে ফ্যাক্টর XII সক্রিয় হওয়ার সাথে শুরু হয়। XIIa ফ্যাক্টর XI সক্রিয় করে যা ফ্যাক্টর VIII, ক্যালসিয়াম আয়ন এবং ফসফোলিপিডের উপস্থিতিতে ফ্যাক্টর IX সক্রিয় করে। অ্যাক্টিভেটেড ফ্যাক্টর IXa ফ্যাক্টর এক্সকে সক্রিয় করে। ফ্যাক্টর এক্স অ্যাক্টিভেশন জমাট ক্যাসকেডের চূড়ান্ত ধাপে প্রবেশকে চিহ্নিত করে, যা সাধারণ পথ।
অ্যাক্টিভেটেড ফ্যাক্টর Xa ফ্যাক্টর V, ক্যালসিয়াম আয়ন এবং ফসফোলিপিডের উপস্থিতিতে প্রোথ্রোমবিনকে থ্রোমবিনে রূপান্তরিত করে। থ্রম্বিন ফাইব্রিনোজেনকে ফাইব্রিনে রূপান্তর করে। থ্রম্বিন XIII ফ্যাক্টরকেও সক্রিয় করে এবং ফাইব্রিনকে ক্রসলিংক করতে সাহায্য করে। ফলাফল হল একটি জটিল ফাইব্রিন মেশওয়ার্ক। রক্তকণিকা মেশওয়ার্কের সাথে যুক্ত হয় এবং একটি নির্দিষ্ট জমাট বাঁধে।
আরো পড়ুন:
1. থ্রম্বোসিস এবং এমবোলিজমের মধ্যে পার্থক্য
